La acidez de estómago (pirosis), se describe como una sensación de quemazón dolorosa detrás del esternón que surge del estómago y puede irradiarse desde la zona del epigastrio (boca del estómago) hasta la garganta. Esta sensación se origina cuando los jugos gástricos ácidos refluyen hacia el esófago, en ocasiones acompañados de líquido con sabor agrio y ardiente hasta la faringe o la boca.

  El esófago es un tubo muscular que une la faringe con estómago y cuyas funciones básicas consisten en transportar el bolo alimenticio hacia el estómago y evitar el paso inverso del contenido gástrico. Para ello dispone de 2 esfínteres: el superior (píloro) , que impide el paso a vías aéreas y el inferior (cardias), que al contraerse impide el paso del contenido gástrico. Este último está revestido de una mucosa que lo protege frente a los ácidos gástricos segregados para favorecer la digestión de los alimentos y lo hace insensible frente a estos. Pero el esófago no dispone de esa mucosa protectora, por lo que, si los jugos gástricos refluyen hacia él, provocan esa sensación de quemazón que caracteriza a la pirosis. A este proceso se le denomina reflujo gastroesofágico y en condiciones normales no debería producirse, debido a que el esfínter esofágico inferior impide que los jugos gástricos refluyan hacia el esófago. La pirosis no constituye en sí misma una enfermedad, pero si se repite muy a menudo puede ocasionar importantes trastornos. Aparece esporádicamente en personas sanas, pero cuando su frecuencia o intensidad aumentan suele indicar una disfunción esofágica. Es el síntoma más común de la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico), aunque puede relacionarse también con enfermedades de otros órganos, afecciones sistémicas y consumo de fármacos y/o alcohol.Puede aparecer a cualquier hora, aunque normalmente lo hace 30-60 min después de la ingesta de alimentos (1).

La acidez puede ser consecuencia de varios factores entre los que se encuentran:

1. Trastornos digestivos: 

•  Dispepsia
•  Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
•  Gastritis y úlcera péptica
•  Infección por Helicobacter Pylori
•  Hernia de hiato

2. Embarazo. La pirosis es especialmente frecuente en las mujeres durante la gestación debido a que la progesterona relaja sustancialmente la musculatura, incluyendo el cardias. Además, debido al incremento del tamaño del útero, se produce un aumento de la presión intraabdominal que también afecta al estómago.
3. Obesidad. Aumenta la presión abdominal lo que hace que el contenido del estómago  pase al esófago.
4. Comidas copiosas o alimentos que irritan el estómago como el picante, el café, el jugo del tomate o cítricos y alimentos que disminuye el tono del esfínter como el chocolate, la cebolla, el ajo, el alcohol o la grasa. 
5. Tabaco. Disminuye la salivación y dificulta el aclaramiento esofágico. También produce un menor contenido de bicarbonato en el bolo alimenticio, lo que afecta negativamente a su capacidad para neutralizar el ácido.
6. Medicamentos. Algunos pueden reducir el tono del esfínter como barbitúricos, dopamina, morfina, progesterona o diazepam. Otros son irritantes directos del estómago como clopidogrel, digoxina, AINE, AAS, corticoides, antagonistas de los canales de calcio, eritromicina, hierro, teofilina o tetraciclinas.

El tratamiento no farmacológico que se aconseja: 

• Evitar las comidas copiosas, masticar bien los alimentos.
• Evitar los alimentos demasiado calientes y los que detecten que le produzcan más acidez.
• Evitar agacharse o hacer ejercicio inmediatamente después de comer. 
• Evitar acostarse inmediatamente después de comer 
• Acostarse preferiblemente sobre el lado izquierdo del cuerpo ya que se facilita el vaciado gástrico y se evita el reflujo.
• Elevar la cabecera de la cama unos 15-30 cm.
• Perder peso en pacientes con sobrepeso.
• Practicar ejercicio físico moderado.
• Controlar el estrés
• No llevar ropas demasiado ajustadas.
• Evitar el tabaco y el alcohol. 

  Todas estas recomendaciones tienen evidencia científica excepto eliminar de la dieta los alimentos que puedan producir aparentemente reflujo como cafeína, cítricos, bebidas carbonatadas o grasas (2,3).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antiácidos

  Son los fármacos más empleados para tratar la acidez gástrica.  Eficaces para la acidosis ocasional, no hay evidencia que apoye su uso crónico (2). Presentan una rápida acción para aliviar los síntomas, pero no de forma prolongada ni contribuyen a la curación de la erosión de la mucosa (3). Presentan un efecto doble neutralizando el ácido clorhídrico del estómago tras reaccionar con él en la luz gástrica, con lo que reducen la acidez (pH < 5) y aumentando la presión del cardias debido a una mayor secreción de gastrina. Además, pueden absorber la pepsina y otros enzimas proteolíticos, disminuyendo la agresividad química y enzimática sobre la mucosa digestiva. En función de su capacidad para ser absorbidos, cabe distinguir 2 tipos:

• Sistémicos: reaccionan de forma rápida e irreversible con el ácido clorhídrico, disminuyendo el dolor en un corto espacio de tiempo, pero su acción es poco duradera y puede producir efecto rebote. Su principal representante es el bicarbonato sódico, que en ocasiones se usa asociado a un antiácido no sistémico cómo es el carbonato cálcico. Están indicados en el tratamiento a corto plazo de molestias gastrointestinales asociadas a hiperacidez. Pueden producir hipernatremia y deben administrarse con precaución a pacientes hipertensos, así como a personas con insuficiencia cardíaca o renal. También pueden desencadenar alcalosis si se utilizan en períodos prolongados, debido a que la parte catiónica de la molécula sufre absorción sistémica.

• No sistémicos: la parte catiónica de la molécula reacciona con el ácido clorhídrico del estómago formando una sal que no se absorbe. Presentan una acción más lenta y sostenida en comparación con los anteriores, por lo que tienen la ventaja de que rara vez producen efecto rebote. Las reacciones adversas que generan suelen ser leves. En este grupo se incluyen los siguientes compuestos:

– Sales de aluminio (algeldrato: hidróxido de aluminio). Su uso continuado puede interferir en el metabolismo del calcio, incrementando el riesgo de osteomalacia y osteoporosis.

– Sales de magnesio (hidróxido de magnesio, carbonato de magnesio). Si se usa de forma continuada puede ocasionar un cuadro de hipermagnesemia.

– Sales de calcio (carbonato cálcico). Su uso prolongado puede dar lugar a cálculos renales o incluso a calcificación tisular.

– Complejos de aluminio-magnesio (almagato; carbonato complejo de aluminio y magnesio y magaldrato; sulfato complejo de aluminio e hidróxido magnésico dihidratado). Excepcionalmente, en pacientes con dietas bajas en fosfatos, pueden inducir hipofosfatemia (1).

  Los alginatos combinados con antiácidos han demostrado ser más eficaces que el placebo o los antiácidos solos para el control puntual de los síntomas leves. No existe evidencia de su eficacia para la resolución de la esofagitis. Algunos estudios han evaluado su eficacia para mejorar los síntomas residuales en pacientes tratados con IBP, demostrando que el alginato es más eficaz que el placebo para aliviar dichos síntomas, pero en otro no se encontró diferencias significativas entre ambos tratamientos (3).

  Este tipo de antiácidos presentan una serie de efectos sobre la motilidad intestinal. Así, las sales de aluminio y calcio son astringentes, mientras que las de magnesio son laxantes (tienden a producir diarrea osmótica). Para evitar estas situaciones, la mayoría de los preparados comerciales se presentan como mezclas de sales de aluminio y de magnesio, produciendo un efecto sobre la motilidad intestinal difícil de predecir.

  En general, los antiácidos utilizados a las dosis convencionales son fármacos seguros y eficaces. Se recomienda administrar de media a 1 hora después de las comidas para que su efecto se prolongue durante unas 3 horas, puesto que si se toman en ayunas son efectivos tan solo durante 20 a 60 min. Interfieren con la absorción digestiva de medicamentos como tetraciclinas, digoxina, hierro, ácido acetilsalicílico o isoniazida, por lo que se recomienda separar al menos 2 horas de la administración con estos fármacos.

Antisecretores

  Se reservan para cuando la acidosis tiene lugar más de dos veces a la semana. Se trata de fármacos que inhiben la secreción ácida en el estómago. Aunque muchos pacientes obtienen un alivio duradero de la sintomatología, incluso después de haber acabado el tratamiento, una proporción importante de ellos volverá a presentar algún episodio de pirosis que hará aconsejable un tratamiento intermitente, ajustando la dosis y su duración a las necesidades individuales.

•  Antihistamínicos H2: Famotidina y ranitidina.

  Son fármacos que compiten con la histamina y bloquean de forma reversible sus receptores H2 situados en la membrana de las células parietales gástricas, provocando una inhibición y disminución del volumen de secreción ácida. Son antagonistas muy específicos y no presentan efectos anticolinérgicos (1). No deben ser usados como tratamiento de primera línea sino como auxiliares en el manejo con IBP (2). Son más eficaces que el placebo para aliviar los síntomas de la ERGE y para la curación de la esofagitis, pero claramente inferiores a los IBP (3).

  En la ERGE pueden ser útiles en la práctica clínica en tres situaciones:  

• Como tratamiento sintomático puntual para el alivio rápido de los síntomas.
• En pautas de tratamiento descendente para suspender los IBP.
• Para el tratamiento del escape ácido nocturno (3).

Las indicaciones que tienen son: 

• Dispepsia funcional, AH2 + IBP es el tratamiento más recomendado con clínica de tipo ulceroso, pero no hay evidencia de superioridad del IBP frente a AH2.
• Reflujo gastroesofágico, AH2 no son tan efectivos como IBP, pero sí que son superiores a placebo y pueden ser una buena alternativa en pacientes que no hayan respondido a IBP.
• Erradicación de Helicobacter pylori, AH2, en concreto ranitidina, pueden ser una alternativa en pacientes alérgicos a IBP.
• Prevención de lesiones gastrointestinales inducidas por AINE, dosis estándares de AH2 no son efectivas para reducir el riesgo de úlceras gástricas inducidas por AINE, pero dosis dobles de AH2 sí que han demostrado ser efectivas en la prevención de úlceras duodenales y gástricas y en la dispepsia relacionada con AINE (4).

  Los antihistamínicos pueden generar efectos adversos leves como cefaleas, mareos, diarrea y estreñimiento. Su mayor inconveniente es el desarrollo de taquifilaxia con el uso prolongado, normalmente después de 7 días (2). Pueden disminuir la absorción de fármacos como el ketoconazol e itraconazol (necesitan pH ácido para su absorción). Además de los casos de hipersensibilidad, solo está contraindicado el uso de ranitidina en pacientes con porfiria. Son bastante seguros para su uso en el embarazo (categoría B) y famotidina se considera compatible con la lactancia. Ranitidina está indicada también en niños.

• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y rabeprazol.

  Actúan inhibiendo de forma irreversible la bomba de protones ATPasa H+/K+ de la célula parietal gástrica, por lo que impiden la producción de ácido gástrico inducido tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina. La célula parietal solo recupera la actividad secretora mediante la síntesis de nuevas moléculas de la bomba, por este motivo la duración de los efectos puede ser de hasta 4 días tras la administración de una dosis única (1).

  Los IBP se han mostrado eficaces contra la ERGE y más eficaces que el placebo y que los antagonistas H2 para la remisión de los síntomas a corto plazo y en la curación de la esofagitis, con unas respuestas del 70-75 %. También se han mostrado eficaces para mantener la remisión de los síntomas y la esofagitis en tratamientos de mantenimiento a largo plazo (3).

  Son fármacos bien tolerados y sus reacciones adversas son, en general, leves y transitorias. Es común la aparición de cefalea y trastornos gastrointestinales cómo diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas, vómitos y/o flatulencia.

  Se metabolizan a través del citocromo P450, así que pueden prolongar la vida media de otros fármacos que se eliminan por oxidación hepática como diazepam, fenitoína y anticoagulantes orales. También pueden disminuir la absorción de inhibidores de proteasas, ketoconazol e itraconazol. No se recomienda tomar omeprazol con gingko biloba o hipérico, porque se ha visto que estas sustancias pueden disminuir los niveles plasmáticos del antiulceroso. Esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol presentan menos interacciones significativas con los fármacos que se metabolizan por esta vía, lo que representa una ventaja en aquellos casos pacientes polimedicados. A parte de los casos de hipersensibilidad a este grupo de fármacos, la única contraindicación es el uso de lansoprazol en casos de insuficiencia renal severa.

  Se clasifican en la categoría B para su uso en embarazo (excepto el omeprazol, que pertenece a la C) (1).

  A modo de conclusión, los IBPs son más efectivos que los antagonistas de los receptores H2 para aliviar la pirosis. Los pacientes con sólo pirosis leve o intermitente pueden obtener alivio durante un periodo de tiempo con las modificaciones del estilo de vida y los antiácidos. A corto plazo los IBP alivian la pirosis mejor que los AH2 en los pacientes tratados sin un examen diagnóstico específico previo y, aunque la diferencia es más pequeña, también la alivia en los pacientes con ERGE que tienen una endoscopia superior normal (5). 

  Los IBPs son los fármacos más eficaces, tanto en el tratamiento inicial como a largo plazo, y ofrecen el mejor perfil de coste-eficacia. En concreto esomeprazol se ha mostrado ligeramente superior al resto en los estudios controlados disponibles, no habiéndose observado diferencias significativas, en cuanto a eficacia, entre los restantes fármacos de este grupo (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol). El uso de IBP asociado a antiácidos (terapia combinada) a demanda consigue aumentar la rapidez en el control de la secreción ácida gástrica para una mejora general de la enfermedad, de los síntomas y de los episodios de pirosis nocturna, evitando así un incremento de la dosis estándar de IBP (6).  

Autor: Alicia Justo Hernández

BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez Roncero, L. (2016). Curso básico sobre patologías digestivas, pirosis. Farmacia profesional, Vol 30, núm 2 (páginas 5-16). 
2. Huerta-Iga, F; Bielsa-Fernández, V; remes-Troche, J.M; Valdovinos-Díaz, M.A y Tamayo de la Cuesta, J.L. (2015).  Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease: recommendations of the Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de gastroenterología de México. Vulume 81, Issue 2, October–December 2016, Pages 208-222. 
3. Alcedo, J; Balboa, A; Ciriza, C; Estremera, F; Guarner-Argente, C; Mas, P; Mearin, F; Mínguez, M; Montoro, M; Murzi-Pulgar, M; Rey, E y Serra, J. (2019). Documento de actualización de la guía de práctica clínica sobre la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el adulto.
4. Troncoso Mariño, A (2012). Evidencia científica en que se basan los indicadores de prescripción farmacéutica en el instituto catalán de salud: AINE, antiácidos y antidepresivos. Boletín de información terapéutica, volumen 23, número 3.
5. Van Pinxteren  B, Sigterman  KE, Bonis  P, Lau  J, Numans  ME. Short‐term treatment with proton pump inhibitors, H2‐receptor antagonists and prokinetics for gastro‐oesophageal reflux disease‐like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.: CD002095. DOI: 10.1002/14651858.CD002095.pub3.
6. ARIN, A.  y IGLESIAS, M.R.. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Anales Sis San Navarra [online]. 2003, vol.26, n.2 [citado 2019-07-23], pp.251-268.