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GABA y autismo

  El GABA o ácido gamma aminobutírico es un neurotransmisor inhibitorio. Su función en el sistema nervioso central es inhibir o reducir la señal de los circuitos neuronales sobre los que actúa. Desde hace tiempo se sabe que la vía de señalización del GABA está de alguna forma implicada en el autismo: estudios postmorten documentaron menor concentración del receptor GABA, estudios genéticos evidenciaron alteraciones del receptor GABA y modelos animales de autismo también reflejan alteraciones en la vía del GABA. En 2015 pudo demostrarse definitivamente una correlación directa entre los niveles cerebrales de GABA y la gravedad de los síntomas del autismo.(1)   

  A menudo las personas autistas describen sus percepciones como si “toda la información sensorial les llegase a la vez”. Esto es biológicamente compatible con una desregulación de un neurotransmisor inhibitorio. Las personas autistas también tienen una mayor prevalencia de epilepsia, donde las convulsiones pueden deberse a una excitación descontrolada en el cerebro. 

  Todo lo anterior podría llevarnos a pensar que un tratamiento a base de GABA o con fármacos que aumenten la concentración del GABA podría funcionar como tratamiento del autismo. Por desgracia en ciencia a menudo no todo es tan sencillo como parece. Algunas experiencias de usuarios de GABA y estudios de muy baja calidad parecen respaldar esta teoría (2), sin embargo revisiones posteriores de mejor calidad no consiguieron demostrar su efectividad. (3)

 EFICACIA DEL GABA

  La molécula de GABA no tiene capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, una membrana que rodea todo el sistema nervioso central y que regula la permeabilidad de sustancias a través de ella. Cabe la posibilidad de que una pequeña cantidad de GABA sí fuese capaz de atravesar la BHE pero en cantidades tan pequeñas que es difícil que tuviese una acción farmacológica significativa. (2) Tampoco podemos asegurar que aumentando en GABA a nivel cerebral pudiéramos obtener una mejoría de los síntomas centrales del autismo. Existen fármacos gabaérgicos que sí aumentan las concentraciones de GABA y que atraviesan la BHE sin problemas, a día de hoy no se ha podido demostrar que éstos tengan algún tipo de beneficio para las personas autistas. Los fármacos gabaérgicos son útiles en el manejo del insomnio y de la epilepsia, tanto en autistas como en alistas, pero también presentan importantes efectos secundarios. 

CONCLUSIÓN

  No es que el cerebro autista no tenga GABA, sino que alguna o varias partes de su vía de regulación inhibitoria se encuentran alteradas. No existe evidencia a día de hoy que justifique la suplementación con GABA en personas autistas pero serían deseables estudios de calidad que exploren esta posible vía de tratamiento. Los suplementos con GABA parecen ser seguros siempre que se respeten las dosis adecuadas a cada edad y se tengan en cuenta las posibles interacciones con fármacos gabaérgicos. 

Debemos insistir en ver el autismo como una enfermedad o condición con la que nacen muchas personas, y por ello nunca existirá una cura para él. Esto no excluye que aquellas condiciones médicas propias del autismo como la epilepsia, el insomnio, el estrés etc no puedan o deban ser tratadas. 

 

Autor: Roi Cal Seijas. Farmacéutico.

 

REFERENCIAS

 

1- Robertson CE et al. Acción GABAérgica reducida en el cerebro autista. Biología actual, publicado en línea el 17 de diciembre de 2015. doi: 10.1016 / j.cub.2015.11.019

2.- Boonstra, E., De Kleijn, R., Colzato, L. S., Alkemade, A., Forstmann, B. U., & Nieuwenhuis, S. (2015, October 06). Neurotransmitters as food supplements: The effects of GABA on brain and behavior. Retrieved May, 2019, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594160/ 

3.- Hannant P, Cassidy S, Renshaw D, Joyce A. A double-blind, placebo-controlled, randomised-designed GABA tea study in children diagnosed with autism spectrum conditions: a feasibility study clinical trial registration: ISRCTN 72571312. Nutr Neurosci. 2021 Jan;24(1):45-61. doi: 10.1080/1028415X.2019.1588486. Epub 2019 May 6. PMID: 31060476.

 

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